Posttraumatyske stressstekst (PTSD) is karakterisearre troch in oantal symptomen. Neffens de revyzje fan 'e maaie 2013 fan it Diagnostysk- en Statistyske Hânboek fan Mentalskrêften (DSM-5) kinne dizze symptomen feroaringen yn kennis en stimmingen, lykas feroaringen yn oplieding en reaktiviteit. Manifestaasjes fan dizze feroarings kinne negative negative oerienkomsten oandwaan; negative emoasjes lykas eang, grime en skamte; fergriepe belangstelling foar wichtige pre-traumatyske aktiviteiten; gefoelens fan feriening; de ûnfermogen om positive emoasjes te belibjen; ferrassende gedrach; problemen konsintrearje; en swierigens sliepen.
Skiednis fan Aspartam Approval
Aspartame is in keunstmjittige, non-saccharide sûker dy't brûkt wurdt as sûkerreplikant, dy't likernôch 200 kear sûker is as sucrose. As metabolisearre wurdt troch it lichem it brekt yn trije komponinten: twa amino-acids (asparaginsoaryn en phenylalanine) en in lytse mannichte metanol (methylalkohol).
Yn 1965 ûntdekte aspartam ynearsten in beheind goedkarring foar gebrûk yn drye fiedingen troch de FDA yn 1974. It jier dêrnei stelde de FDA in ferbliuw op 'e goedkarring op basis fan fragen oer de jildichheid en grûnens fan' e stúdzjes yntsjinne troch GD Searle (de fabrikant fan aspartam) yn 'e earste oanfraachproseduere. Yn 1980 hearde in Iepenbiere Boek fan Inquiry (PBOI), makke troch de FDA, tsjûge fan tsjûgenissen oer soargen oer ferbeane keppelings tusken aspartam en hynder skea en as effekt aspartam op ûntwikkeling fetussen.
Wylst de PBOI net oerienkommen wie mei de útdragen dy't it útbruts, hat de ried mear fragen oer de keppeling tusken aspartam en harsekanker. As gefolch fan de fragen stelde by de PBOI, hat it kolleezje de goedkarring fan aspartam útsprutsen, nei in fierdere ûndersyk. Yn 1981 waard de beneamde FDA-Kommissaris Arthur Hull Hayes, yn oerlis mei FDA-wittenskippers, ferplicht analysearringen makke troch de PBOI oer de feiligens fan aspartam.
Nei in oersicht fan ekstra stúdzjes, ynklusyf dyjingen dy't de mooglike kanker-keppeling adressearje, waard aspartam yn 1981 registrearre foar droech goede gebrûk.
It folgjende jier stelde Searle in petysje mei de FDA om aspartam te genêzen te genêzen as sûker yn karbonisearre dranken en oare flakten. Yn july 1983 waard aspartam goedkard foar it opnimmen fan in floeistoffen neidat beswieren fan 'e National Soft Drink Association (NSDA), dy't soargen oer de stabiliteit fan aspartam yn floeibere foarm en besochte om't by temperatueren fan 85 graden Fahrenheit, methanol yn formaldehyd brocht Diketopiperazine (DKP), dy't kin op hege nivo's fan toetsen te toxik wêze.
De funksje en boarnen fan 'e komponinten fan aspartam
Asparaginsäure (ek wol asparaginêre sûrde) helpet regulearje hormoanenproduksje en frijlitting en helpt ek de normale nervoussysteemfunksje ûnderhâld troch it stimulearjen fan synapsussen yn it sintrale nervosysteem. Asparagus soarget ek foar help fan kohohydraten yn enerzjy. It is bekend as in bedriging of "net-essensjoneel" amino-sûker om't wy de fied net nedich hawwe om it te krijen; It is fansels troch ús lichems synthesisearre. We lykwols hawwe it ite as wy it peanuts, sjybeane, lintilen, salm, oysters, spargel en ferskate oare heureproteinefieders ite.
Phenylalanine is in aminoakse dy't in krityske rol spilet yn de formaasje fan eau en ferskate neurochemicals, wêrûnder dopamin en adrenaline. As ûnmisbere of "essensjele" amino-sûker kin it net troch ús lichems produsearre wurde en dêrom wurde moatten wurde troch food sources as fleis, fisken en suvelprodukten en nuts en leguminten.
Methylalkohol (faak oantsjutten as houten alkohol) is fûn yn wynrider skjin, shellak, skineferwidering, deisende fluids en antifreeze. Beljochting kin feroarsaakje, ûntbrekke, ferwûne en blinens. As lyts as 2oz kin in folwoeksenen fermoardzje. Likegoed steane in tal produkten fan itenens tracemounts fan methylalkohol, wêrûnder wyn; Oranje sap en grapefruit sap; Fruchten, fral appels, swarte rusters en tomaten; griente as potato's, brússels spraten, sâléery en parsnips; en smakte fleis en fisk.
Op in typysk dei brûkt de gemiddelde persoan sawat 10mg fan methanol per dei as in part fan har reguliere dieet. In kanaal fan dioas soda, mei arbeid fertsjinnet, sil bijdrage oan 20mg fan methylalkohol by har yntree.
Formaldehyd is in sterke rookende gemienskip dy't brûkt wurdt yn bouwmaterialen en isolearjen. It wurdt ek brûkt as konservatyf yn laboratoaren en mortuaries en kin fûn wurde yn auto emisjessingen. It is bekend wurden mei in "bekende minsk karzinogen" troch it Ynternasjonaal Oplieding foar Undersyk oer Cancer en as "probabele minsk karzinogen" troch de Miljeu-Soarch-Agintskip. Formaldehyd is normaal oanwêzich yn 'e loft (sawol yn' t bûten en yn 't bûtenlân) op minder as 0,03 dielen per miljoen (ppm). As oanwêzich yn 'e loft op nivo's heger as 0,1ppm, kinne irritatie foar de eagen, noas, keel en hûd opkomme. Formaldehyde wurdt lykwols ek natuerlik makke troch it lichem yn mjitten folle grutter as it produkt wurdt yn 'e ferwûning fan aspartam - en it formaldehyd is essensjeel foar de formaasje fan ferskate komponinten, lykas DNA. Der is ek formaldehyd oanwêzich yn in ferskaat oan fiedsels , ynklusyf bananen, pearen, blomlêzers, kohlrabi, droege shitake piljes, ham, wosken en in soad eartiids fan krustateanen. In inkele jellybean freget 45 kear mear formaldehyde as in folsleine kanaal fan fiedselsoda - en gjinien is ien ien jelly bean.
Diketopiperazine (DKP), ek wol bekend as dioxopiperazine of piperazinidine, is gjin ienich chemysk. Lykwols, DKP ferwiist nei in klasse fan organyske molekule-isomers. It is it 2,5-isomer fan DKP dy't yn it lichem oanwêzich is as in breakdownprodukt fan 'e lytse oanbod fan methylalkohol yn aspartam. DKP kin fûn wurde yn in soad fiedings, ûnder oaren cerealen, tsiis, sûkelade, kofje, bier en molke. DKP is ek keppele oan neuroproteaktiviteit, wêrby't signifikant reduzearre selde dea ferbûn is mei nekrose (foartiid selde dea), apoptose (preprogrammearre selde dea) of ferwûning.
De feiligens fan aspartam
De trije komponinten fan aspartam (asparagnesoals, phenylalanine, en methylalkohol), lykas de formaldehyd en DKP, dy't metanol kinne op hege opslachtemperatueren brekke, binne oarsaak fan soarch foar guon minsken sûnt de ynfiering fan aspartam. Neffens Ann Louise Gittleman, Ph.D., yn 't Get the Sugar Out , hast 75 persint fan alle klachten oan' e FDA oer iten binne oer aspartam.
De FDA, de European Food Safety Authority (EFSA) en sels de Amerikaanske Cancer Society stelt dat aspartam gjin risiko 's posearret as it yn soad brûkt wurdt yn' e rigel mei akseptabel tydlike ynlaadbetrouwen (ADI). In ADI wurdt berekkene as 1 / 100ste fan it no-beoardielde effektnivo (NOEL). De NOEL is de grutste konsintraasje fan in substân dy't gjin feroaring feroarsaakt oan 'e groei, ûntwikkeling of libben fan' e organisme.
De FDA hat de ADI foar aspartam ynsteld op 50 milligrams per kilogram (mg / kg) fan lichemgewicht per dei. De ADF's ADF foar aspartam is wat leger, mei 40 milligrams per kilogram (mg / kg) lichemgewicht per dei. Om dit yn perspektyf te setten, is in folwoeksene waaks 165 lbs. soe hast 20 sûchdier of siedpod drinke of eat mear as 100 pakketten fan rjochte sûker om it ADI fan aspartam foar in ien dei te ferneatigjen. Ien 12oz. Kanaal fan it fiedsel soda befettet sa'n 190mg aspartam, dy't yn 90mg fanylalanine, 72mg fan asparagnesäure en 18mg fan methanol brekt.
By fergeliking, 8oz. fan molke befettet 404mg fan phenylalanine en 592mg asparaginsäure. Chocolade, roggenbrún, lekkere pizza, aaien, parmesane tsiis, hokker, tonne, kok, lam en turkije befetsje mear phenylalanine per dip as dioat soda. In ienige banane befettet mear methanol as in kanaal fan fiedingsoat, lykas in 8oz glês tomatoat.
It is lykwols wichtich omtinken te jaan dat it measte metanol fûn yn iten is ferbûn oan pectin, dat it minsklik lichem net fersmyt, om't it de goede enzymen foarkomt en dêrom it metanol net frijlitten wurdt. Dizze iten hawwe faak ek ethanol, dy't tsjinoer de effekten fan methanol tsjinkomt. Dit is net it gefal foar it methanol-komponint fan aspartam, dat as "frij methanol" beskôge wurdt.
In ADI fan 7,5 milligrams per kilogram (mg / kg) fan lichemgewicht per dei is fêstige foar DKP troch de Gemeentlike FAO / WHO-ekspertysk kommisje foar Food Additives (JECFA), de FDA en it UK Committee on Toxicity yn 'e jierren '80. Yn 1987 hat de FDA Toxicolooch Dr. Jacqueline Verrett tsjûge foar Kongress dat DKP as in oarsaak fan uterinepypypen en feroaringen yn bloedekolesterol belutsen is. Lykwols frege de Europeeske Food Safety Authority (EFSA) in 2012 diel út fan 'e weryndieling fan artificial foods sweeteners, ekstra gegevens oer DKP, dy't it úteinlik fûn waard yn nivo's fan typysk konsumpsje. It folgjende jier hat de EFSA konkludearre dat it bedrach fan potinsjele eksposysje oan DKP fan alle fiedingsboarnen 1 / 75ste oant 1 / 4ste fan 'e ADI foar DKP yndielde en dêrom gjin konsumte feilichheidsrisiko erkend waard fan eksposysje nei DKP.
Phenylketonuria
Der is ien befolking foar wêrmei't aspartam bewiisd is tige gefal: minsken dy't leare fan 'e genetyske kondysje phenylketonuria (PKU). PKU is in seldsume autosomale rezessive disorder, dat betsjut dat in bern in kopy fan it net-funksjonele allele fan elke âlder wêze soe. Bern dy't berne binne mei PKU, ûntbrekt de mooglikheid om phenylalanine te metabolisearjen, ien fan 'e komponinten yn aspartam. De opbou fan phenylalanine kin krêften, problemenproblemen, en ûntwikkelings- en kognitive ferlies jaan. Hoewol it konsumpsje fan aspartam (lykas alle oare fiedsels fan phenylalanine) kin in katastrophale gefolgen hawwe foar in persoan mei PKU, is it wichtich om te betinken dat PKU in seldsume genetyske betingst is, dêr't berneboeken by berne wurde. It is net wat te soargjen, útsein as jo in diagnostyk fan PKU hawwe.
Aspartam en PTSD
Nei allegear binne de gegevens presintearre yn dit artikel dat oantoand dat aspartam (en har komponinten) feilich binne troch meardere ynternasjonale en nasjonaal tafoegingsorganisaasjes, wêrom soe der dan alle soargen wêze oer minsken mei PTSD dy't aspartam brûke? In 2014-moanne-universiteit fan Noard-Dakota hat ûndersyk dien dat oarspronklik sûne folwoeksenen dy't in hege aspartam-ferdieling (25 mg / kg lichem / dag, dy't nochal de helte fan de ADI foar aspartam is) fertsjinnet) waakste fergrutsje, wreidzje depresje en muoite mei romtlike oriïntaasje. Arbeidsgedrach (dat is de tapassing fan koarte termyn ûnthâld foar kognitive taken) waard net beynfloede. Nei acht dagen op 'e heule aspartam iten hienen de ûnderwerpen in twa-wiken washoutperioade (wêrby't de ûnderwerpen net aktyf te studearjen binne foar aspartamferbrûk) folge troch acht dagen op in leech-aspartam-fied (10 mg / kg lichem /dei).
Dizze eksimplaren fan fergrutting fan depresje, dy't fûn waarden oan 'e Universiteit fan Noard-Dakota, stipe nochal betrouwen oan in eardere stúdzje fan 80 pasjinten, wêrfan de helte fan har unipolêre depresje hie. De dielnimmers krigen 30 mg / kg lichem / dei fan aspartam (60% fan 'e ADI) of in placebo foar sân dagen. Wyls de subjects mei gjin skiednis fan depresje lieten gjin symptomen oeral fanwege hokker groep se oantsjutten waarden, dymen mei in skiednis fan depresje eksposearje in oantal symptomen, wêrfan guon fan 'e hurden binne. Yn 't feit stie it Institutionelle Review Board it projekt ophâlden fanwegen de reaksjes fan dy dielnimmers mei depresje.
Ien fan asparagnesäure's haadfunksjes is gluconeogenesis (de generaasje fan glucose). De oare haadfunksje is dat fan in neurotransmitter agonist. In agonist helpt it aksje fan in opsichter te fasilitearjen. As aspartaat (de konjugaasige basis fan asparagnesäure) stimulearret NMDA-receptors, lykas glutamate. Aspartaat kin ek de neurotransmitter NMDA foarmje, troch te ferbinen mei in methylgroup fan in donoarmverbinding. Aspartaat docht dan ek as in neurotransmitter sels en as boubedok foar in oare neurotransmitter.
De NMDA-receptor is foaral ferantwurdlik foar it behearen fan gedachtefunksjes en foar regeljen fan synaptyske plastysiteit (de feroarjende krêft of swakke fan in synapse oer de tiid, lykas it tal reptosers op syn synapse). Om foar de NMDA-receptor goed te wurkjen, moat it wêze mei bgl. Glycin of D-serine, lykas mei glutamate (of NMDA). Glycine-site NMDA-receptor agonisten hold ferset foar nije medisinen om te helpen oan te gean minderheid, depresje en pine.
Guon receptors, lykas NMDA, kinne lykwols overexcitearje wurde en feroarsaakje neuronale eksitotoxysiteit. Dit kin liede ta selde skea en dea, ynklusyf de hippocampus, dy't in wichtige rol spilet yn it kodearjen fan eangstkonditionering. De hippocampus yn minsken mei PTSD is al hypoteek; Fierder skea fan neuronale eksitotoxysiteit kin de al te abnormale eangstreeks fergrutsje. Dopamine kin helpen beskermje fan sellen tsjin neurotoxysiteit, mar minsken mei depresje (faak in komorbidemint mei PTSD) leare faak fan ôfnormale dopamynnivo. Konsuminten fan iten en drinken mei hege nivo's aspartam kin liede ta ferhege nivo's fan NMDA dy't dan neuroanale eksitotoxysiteit feroarsaakje kin.
Konklúzjes
Op grûn fan resinte stúdzjes hawwe in korrelaasje tusken ferhege tariven fan depresje en heech-aspartam-diessen te sjen, liket it rieden te wêzen dat minsken dy't eartiids depresjeare ûntwikkelingen (ynklusief dyjingen mei PTSD) ûntwikkelje moatte, moatte har yntegraasje fan aspartam op grûn fan de ADI fan 50 mg / kg fan lichemgewicht / dag, nettsjinsteande de oanwêzige feiligens foar it algemien publyk. Dit wurdt dúdliker as jo beskôgje dat deselde stúdzje ek fermindere yrritearjen en útsprutsen kognitive defiziteën, symptomen minsken dy 't diagnostearre binne mei PTSD al mei striid. By eintsjebeslút, mei it rekkenjen fan de potensjele skea oan 'e hippocampus troch de eksitotoxine NMDA, wurde besocht oer konsumpsje aspartam te behannele foar dyjingen dy't mei PTSD of oare geastlike omstannichheden lykas wichtige depresjeare ûngelok.
Aspartam is ferkocht ûnder de merknammen NutraSweet, Equal en Sugar Twin.
> Boarnen:
> Bruce AJ, Sakhi S, et al. De ûntwikkeling fan Kainic Acid en N-methyl-D-asparaginsäure-toxity yn organisatoaryske hippocampale kultueren. Experimentalneurology. 1995 Apr; 132 (2): 209-19.
> Cowan N. Wat binne de ferskillen tusken lange termyn, koarte termyn en wurkgedrach? Progress in Brain Research, 2008; 169: 323-38.
> Ishii H, Koshimizu T, et al. Toxicity fan Aspartam en Its Diketopiperazine foar Wistar Ratten troch Diaryske Bestjoeren foar 104 Wiken. Toxicology. 1981; 21 (2): 91-4.
> Lapidus KA, Soleimani L, Murrough JW. Novelle glutamatergyske drugs foar it behanneljen fan stomodrensjes. Neuropsychiatrische sykte en behandeling. 2013; 9: 1101-12.
> Lindseth GN, Coolahan SE, et al. Neurobehaviorale effekten fan aspartam konsumpsje. Undersyk yn Nursing & Health. 2014 jun; 37 (3): 185-93.
> Mark LP, Prost RW, et al. Pictorial Review fan Glutamate Excitotoxicity: Fûnemintele konsepten foar neuroimaging. American Journal of Neuroradiology, 2001 Nov-Dec; 22 (10): 1813-24.
> Pilc A, Wierońska JM, Skolnick P. Glutamate-basearre Antidepresinten: Preklinikale psychopharmakology. Biologyske psychiatry, 2013 15 juni 73 (12): 1125-32.