Alkohol-effekten kinne blokkearre wurde, sizze Scientists
Wittenskippers hawwe in protte jierren besocht te bestimmen hoe't alkohol de brain yntakt yn hopeen fan medisynten dy't ûntwikkelje sil dy't minsken helpe dy't besykje te drinken.
As wy leare hoe't chimene feroarings yn it hert plakfine as gefolch fan konsumearjende alkohol, dan is de teory, kinne wy antagonisten ûntwikkelje dy't de effekten fan alkohol blokkearje, sadat it net mear geniete wurde te drinken.
Guon ûndersikers leauwe dat se in soarte fan meksels fûn hawwe dy't ûnderhannelje fan alkohol syn gedrachs- en motivaasje effekten en, as it blokkearret, alkohol's effekt op it harsens stopje kin.
De Pleasure Centers fan 'e Brain
De fokus fan dit ûndersyk is op 'e amygdala, in part fan' e skeakel yn 'e willekeamer fan it harsens. Jierren hawwe ûndersikers bekend dat alkohol in protte fan syn beweechlike aksje makket troch it befoarderjen fan in bepaalde neurotransmitter neamd gamma-amino-butyricus (GABA).
GABA is de wichtichste neurotransmitter fan 'e harsens en is wiidferspraat yn it hars. Neurons brûke GABA om it sinjalearjen yn it nervensysteem te finen.
Ferskillende ûndersiken fan alkohol brûke ûnrêstingen hawwe te sjen dat GABA-aktiviteit yn it willekeamer fan 'e harsens fermindert by alkohol werom en yn in langere tiid fan' e ûnthâlding nei't de persoan it drinken ophâldt - dy tiidperioade dêr't in alkoholik benammen kwetsber is foar it werombringen.
Undersikers leauwe dat de feroaringen fan GABA-aktiviteit yn 'e amygdala yn' e earste post-akute útlizzende perioade in wichtige oarsaak binne foar it werombringen fan minsken dy't behannele binne foar alkoholisme.
CRF Peptide is keppele oan Alkoholôfhinklikheid
By it besykjen om krekt te identifysjen hoe't alkohol de GABA-receptorfunksje beynfloedet, ûntdutsen wittenskippers by The Scripps Research Institute dat as neurons oan alkohol ekspresjoneel ferlieze, ferlitte se in hynderpeptide dat bekroand is as korticotropine-ferrassende faktor (CRF).
In peptide is in koart ketting fan aminoasiden.
CRF is in heule gemiddelde peptiden yn 't harsens dat bekend is foar it aktivearjen yn' e amygdala sympatyktyske en gedrachskommunikaasje oan stressers. It is al lang keppele oan it antwurd fan 'e harsens op stress, angst en depresje. CRF-nivo's ferheegje yn it harsens as alkohol trochbrutsen wurdt.
De effekt fan alkohol kin blokkearre wurde
Studinten hawwe lykwols fûn dat CRF-nivo's ek ferheegje as de dieren weromkomme fan alkohol, dy't ferklaaie kinne wêrom't alkoholiker kwetsbere wurde om werom te gean as se besykje om in lang duorre tiid ôfstân te bliuwen.
Dierenstúdzjes hawwe fûn dat wannear't de CRF-receptor fuortset wurdt troch genetyske knockout, wurdt it effekt fan alkohol en CRF op GABA-neurotransmission ferlern.
Yn 'e Scriptsstúdzje, professor George Neuropharmacology George Siggins en kollega's fûn dat doe't se in antagonist fan CRF opnimme, de alkohol net mear effekt hie.
"Net allinnich hawwe de antagonisten it effekt fan CRF by it fersterkjen fan GABA-transmissia blokkearre, it slagge ek it effekt fan alkohol", seit Siggins. "It antwurd wie folslein fuort - alkohol hat neat mear dien."
In oar receptor is belutsen?
Siggins is fan betinken dat it ûntwikkeljen fan in medikaasje dy't de effekten fan CRF beweart, en dus alkohol, op 'e spullen fan' e harsens, kin alcoholisten helpe dy't besykje te drinken te foarkommen foarkomme.
In lettere stúdzje by it VA Medysk Sintrum yn Durham, North Carolina fûn dat CRF en de kappa-opioide reptor (KOR) beide belutsen binne yn stress-ferhâldingen en drugsabhängigens.
De ûndersikers fan Noard-Karolina suggerearje dat alle potensjele medikaasjes dy't rjochte binne op gedrachsferoarings en ferslavingsstelders, kinne sawol de CRF- en KOR-systemen bepale.
Boarne:
Kang-Park, M, et al. "Ynteraksje fan CRF en Kappa Opioid Systems op GABAergyske neurotransmission yn 'e Maus Central Amygdala." It Jierboek fan Pharmacology en Eksperimintele Therapeutika yn septimber 2015
Siggins, GR, et al. "Ethanol Augments GABAergic Transmission yn 'e Sintraal Amygdala fia CRF1 Receptors." Science 5 maart 2004