Alle Brains binne net dezelfde
Hiel faak wurdt ik frege om te advisearjen wat ik tink is de bêste antidepresident. Myn antwurd? De ien dy't jo wurket. Elke persoan is unyk en kin net reagearje op deselde medikaasje.
Elke klasse fan antidepresident wurket op in oare manier op jo brain-chemie. Dr. Abbott Lee Granoff, in ekspert op it mêd fan panikoarregeling en depresje, seit de folgjende: "Der binne op dit stuit 23 antidepresinten op 'e merk.
(Guod Note: Dit figuer is ferhege sûnt Dr. Granoff is ynterviearre foar dit artikel.) Elts ferheget beskate neurotransmitters yn it hert en elk kin dit yn wat ferskillende dielen fan it harsens dwaan. "Dus, wylst ien persoan mooglikens helpe kin Har serotonin-stimulearre, in oar moast in medikamens hawwe dat beide serotonine en nearepinefine beynfloedzje. Noch in oare persoan kin in folslein oare soarte medikaasje hawwe, sa'n antykvulsant of in stimmstabilisator lykas lithium, fierder, in persoan dy't goed op in medikaasje lykas Zoloft kin it ek net dwaan op Prozac, al binne beide beide ta deselde klasse.2 Elke persoan sil ferskillend wêze yn har medikaasje nedich.
Krekt as de breed ferskaat fan harsens, binne der in breed ferskaat fan antidepresinten. In grut part prate dizze fallei yn 'e neikommende klassen: monoamine-oxidase-ynhibitoren (MAOIs), trisykliken (TCA's) en selektive serotonine-reuptake-ynhibitoren (SSRIs).
Der binne ek ferskate nijere medikaasjes dy't unyk binne yn har meganisme fan aksje.
Monoamine-oxidase-ynhibitoren
De monoamine-oxidase-ynhibitoren (MAOIs) wiene inkele fan de earste antidepresjonistyske medikaasjes ûntwikkele. De neurotransmitters ferantwurdlik foar stimming, primêr norepinephrine en serotonin, binne ek bekend as monoaminen. Monoamine-oxidase is in enzyme dat bringen dizze stoffen nei ûnderen. Monoamine-oxidase-ynhibitoren, lykas de namme neamt, ferbynt dit enzyme, sadat in gruttere levering fan dizze chemiken beskikber bliuwt.
MAOIs binne foardielen as earste-line antidepressantsjes omdat se ferskate neidielen oan pasjinten biede oan nije medisinen. Potentially fatale drug-drug interactions can occur with MAOIs when combined with a variety of drugs that are serotonin agonists (the "serotonin syndrome") or norepinephrine agonists.3 People on these medications should also follow string dietary restrictions of foods rich in tyramine4 to avoid potinsjele hypersjoneel (hege bloeddruk) krisis. In grutte adversearde effekt dy't op MAOIs allinich is, is hypotensie (leechblommedruk), dy't as mjittings oanwêzich is en kin mominike fersmoarging fan it ûnderlizzende depresje-syndroam. Dêrom moat de bloeddruk altyd kontrolearje as dizze tsjinstanners brûkt wurde.5
Tricyclics
Trisykliken, ek wol heterocyklika neamd, kamen yn 'e jierren 1950 yn breed brûke. Dizze medikamens ferheegje de kapasiteitsjen fan 'e nerveelheid om serotonine en norepinefine te wreidzjen, sadat in gruttere bedrach fan dizze twa substansjes beskikber is foar gebrûk troch nervezellen.
Neist it aktearjen fan nearepinephrine en serotonine, sjogge trizykliken ferlykbere effekten op histamine en acetylcholine. Dit is ferantwurdlik foar de problemen side-effekten dy't wy meast meidwaan oan dizze medisinen, lykas droege mûle, wjerljochting, gewichtswinning en sedaasje6.
Mei tricyclics moat in medyske histoarje fan in pasjint wurde beskôge.
Dizze medikaasjes kinne feroarsaakje foar ortostatyk hypotensie (dizichens op steande flugge hertbeat, somtiden mei palpitaasjes, en kinne foarkomme foarkomme fan hertstoffen.) Patients mei in skiednis fan besunigings of kopûnsûnens moatte ek behoarlik wêze as dizze medisinen feroarsaakje kinne.
Selektearre serotonin-reuptake-ynhibitoren
Reklamings fan ôfnimmende side-effekten en ferhege feiligens yn relaasje mei de âldere medisinen hawwe dizze klasse fan antidepresintator tige populêr makke yn 'e ôfrûne jierren. Drugs dy't hearre ta dizze klasse binne fluoxetine (Prozac), citalopram (Celexa) escitalopram (Lexapro), fluvoxamine (Luvox), sertraline (Zoloft) en paroxetin (Paxil).
SSRI stiet foar Selektive Serotonin Reuptake Inhibitor. Dizze medikaasjes wurkje, lykas de namme neamt, troch blokkearret de presynaptyske serotonine-transporterreptor8. Dizze medikamint ferskilt fan 'e tricyclics yn dat syn aksje is spesifyk foar serotonin allinich. De ynfloed op norepinefryn is yndirekt, troch it falt dat serotonine 'norepinefine' ferlies om sa te fieren dat it behâld fan serotonin norepinefine behannelet. SSRIs, troch har spesifike, hawwe it foardiel dat gjin histamine en acetylcholine beynfloedet. De ymplikaasje is dat hoewol se net sûnder side-effekten binne, meitsje se gjin deselde belanglike side-effekten lykas de tricyclics.
Nijere meganisme
Fiif nije medisinen dy't net passe by de boppeste groepen binne: bupropion (Wellbutrin), nefazodone (Serzone), trazodon (Desyrel), venlafaxine (Effexor), en mirtazapine (Remeron). It meganisaasje fan antypresjonistyske aktiviteit fan bupropion is min mislearre, mar wurdt tawiisd om troch noradrenerzjy of dopaminergyske paad of beide mediatisearre te wurden.10 Dizze medikaasje falt de seksuele side-effekten sa komfortabel foar de SSRIs en is populêr foar pasjinten dy't in tekoart oan enerzjy hawwe , psychomotorferlieding en oermjittich sliep.
Nefazodone en har prekursor trazodon hawwe beide neuronale werynrjochting fan serotonin en, yn mindere omfang, norepinefryn. Se blocke ek postsynaptyske 5-HT2-receptors. Nefazodone hat swakke affiniteit foar cholingerike en a1- adrenergyske reptoarmen en is dêrom ferbûn mei minder sedaasje en orthostasis as trazodon.
Venlafaxine is in ferbining dy't struktureel net oansletten is oan oare antideproses.12 As venusfaksine kin it venlafaxine de neuronale optocht fan sawol serotonine en norepinepherine ynteritisje. Venlafaxine hat dûzenôfhinklike, sekulearjende effekten op 'e optochtpompen foar serotonin en dan norepinephrins. Op 75 mg / day is venlafaxine foaral in serotonin reuptake ynhibitor (SRI) lykas de SSRIs.
Op 375 mg / day produkt it fergelykbere norepinephrine optocht ynhibysje oan in NSRI lykas desipramine.13
Mirtazapine is de meast ferûngelokke fan dizze fjouwer en is de earste a2-antagonist ferkocht as antidepresident.14 Mirtazapine's unike meganisaasje fan aksje docht gjin enzyme-ynhibysje of blokkade fan neurotransmitter-reuptake. Mirtazapine fergruttet de frijheid fan norepinefearine út sintraal noradrenergyske neuroanen troch it blokkearjen fan de presynaptyske inhibitor alpha-2 autoreceptors. It sparret de alpha-1 postsynaptyske reseptor en dus resultaat resultaat yn net-fergrutting noradrenergyske transmission. As twadde presyptyske receptor blokkearjende funksje blokkearret mirtazapine de ynhibitoren alpha-2 heteroreceptors dy't op serotonergyske neuronen lizze, sadat in ferheging fan serotonine fergrutsje is. Postsynaptysk hat Mirtaazapine lege affiniteit foar de 5-HT1A-reptor, sadat sadree't serotonine yn 'e synapse frijlitten wurde om dizze receptor oan te bieden en te stimulearjen.
It bliuwt lykwols postsynaptyske 5-HT2- en 5-HT3-receptors. It stimulearjen fan de 5-HT2-receptor wurdt tawiisd om ferantwurdlik te wêzen foar de serotonergyske side-effekten fan 'e sliepstof, agitaasje, en seksueel dysfunksjes dy't sjoen wurde mei de SSRI's en 5-HT3-stimulearre stimulaasje wurdt tocht te ferjitten misbrûk fan dizze aginten.15, 16, 17 Dêrom is de reflektor fan mirtazapine blokkend profyl tefoaren foarkommen dat side-effekten sjoen wurde mei nûnelektyf aktivearjen fan serotonine-receptors dy't bard binne mei pear reuptake blockers.